Une lésion cérébrale, comme son nom l'indique, est la destruction d'un réseau de neurones. Elle peut notamment survenir à la suite d'un accident. Grâce à sa plasticité, la reconstruction s'effectue de façon rapide et efficace. Des neurones sont construits, les liaisons neuronales recrées. Cependant, en toute logique, pour reconstruire le réseau, le cerveau doit être dynamique, et donc surexcité. En plus des liaisons normales s'effectuent d'autres liaisons. La reconstruction est trop efficace. Pour résumer, le cerveau est en état d'excitabilité, et les liaisons nombreuses voire abbérantes (qui n'ont pas de raison d'être). Le terrain est idéal pour que se génèrent puis se propagent des crises d'épilepsies. Celles-ci peuvent se déclarer des jours, des mois, voire même surtout des années ou des dixaines d'années plus tard. Ainsi, un individu ayant eu un accident grave avec liaisons cérébrales peut être la victime de crises épileptiques bien des années plus tard s'en qu'il en soupçonne les raisons. Nombre de personnes sont dans ce cas, et c'est notamment l'une des raisons pour lesquelles on ne peut considérer ces crises comme une maladie à part entière.

Il a déjà été évoqué dans ce TPE la notion de mort neuronale, or c'est précisément cette dernière qui est responsable de ce phénomène.

Explication: Lors d'une crise d'épilepsie, les neurones saturent d'un trop plein d'excitation, ils finissent alors par s'autodétruire. De même que pour les lésions dûes à des accidents, il s'opère alors une réparation du réseau neuronale. Les neurones sont excités pour pouvoir se reconstruire, et mettent en place plus de liaisons qu'en temps normal. On comprend alors que, de même qu'apres des lésions, le réseau se transforme alors en réseau encore plus excitable, et ainsi de suite. La plasticité du cerveau entraîne alors le patient dans une sorte de cercle vicieux, chaque crise accentuant alors la chance d'en avoir d'autres, d'où l'expression "La crise entraine la crise".

Chez l'enfant, jusqu'à 4-5 ans, le cerveau est encore en construction. Il a alors une très grande plasticité, le déclenchement d'une série de crises partielles (donc concentrées en une région du cerveau) peut transformer la totalité d'un réseau cérébral sain en véritable tissu épileptique, réagissant de façons beaucoup trop intense et beaucoup trop rapide. Le cerveau entier devient alors hyperexcitable, tandis que chez l'adulte, les crises partielles restent partielles.

Ainsi, un enfant ayant à la suite d'un accident subit une lésion cérébrale peut, à cause de crises à répétitions (qui chez l'adultes seraient restées plus ou moins sans suite), se retrouver pour le reste de sa vie atteint de graves crises d'épilepsies affectant tout son cerveau. C'est donc pourquoi il faut être extrèmement vigilant en ce qui concerne l'enfant. Limiter l'ampleur et la fréquence des crises est un réel enjeux pour la survie de l'enfant.

La prise d'anti-épileptiques favorisant l'action du GABA par la mère provoque une hyper-excitabilité du cerveau de l'enfant qu'elle porte. Comment expliquer celà? La réponse est simple. la concentration intracellulaire du chlore est dans le cerveau immature supérieure à sa concentration extracellulaire. Ainsi, lors de l'ouverture des canaux ioniques, le chlore sort de la cellule. Le neurone est dépolarisé au lieu d'être polarisé=>Le neurone est excité au lieu d'être inhibé! L'anti-épileptique de la mère peut donc provoquer des crises néonatales chez l'enfant.